איך אלצהיימר מתפתח באמת?
עד עתה החוקרים הסתמכו בעיקר על מבדקים שנעשו על בעלי חיים, והתוצאות שלהם הצביעו על כך שמחלת האלצהיימר מתחילה בנקודה אחת שבה יש הצטברות של חלבונים רעילים – טאו ועמילואיד בטא – אשר גורמים להתכווצות ולמוות של תאי המוח. "ההשערה הייתה שהמחלה מתחילה כמו סרטן: מצבורי החלבון מתפשטים מנקודה אחת אל שאר חלקי המוח", כך אומר אחד ממחברי המחקר, ד"ר ג'ורג' מייסל מאוניברסיטת קיימברידג'. "אך במקום זאת, גילינו שכאשר המחלה מתחילה להראות את סימניה ונמצאת בשלבים מתקדמים, כבר יש מספר אזורים עם מצבורי חלבון במוח. ההשפעה של התפשטותם לאזורים אחרים בשלב זה היא מזערית ביחס לקצב ההתפתחות של כל מצבור שכזה, כך שניסיון להאט את התפשטות החלבונים האלה לא יהיה הפתרון להאטת התפתחות המחלה."
למה רק עכשיו גילו את זה?
כדי לחשוף את התגלית הזו, החוקרים נעזרו במספר רב של ממצאים שקובצו לאורך השנים על ידי 5 שיטות מחקר ואיסוף מידע שונות, ביניהן ניתוחים שלאחר המוות של חולי אלצהיימר וסריקות PET (טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים) של חולים חיים שנמצאים במצב בינוני עד חמור של אלצהיימר. על ידי שילוב מספר מקורות מידע והצבתם מול אותו מודל מתמטי, החוקרים הצליחו לראות בבירור את המנגנון ששולט בקצב התפתחות מחלת האלצהיימר; התברר להם שבסיסו בקצב ההתפתחות של כל מצבור חלבונים במוח ולא בהתפשטות של המצבורים האלה לאזורים אחרים, כפי ששיערו בעבר.
יחד עם זאת, זוהי למעשה הפעם הראשונה שבה השתמשו בנתונים שנאספו מבני אדם כדי לנסות לעקוב אחרי התהליך שאחראי להתפתחות מחלת האלצהיימר לאורך זמן. זה התאפשר כיום בזכות גישת מחקר שמסתמכת על קינטיקה כימית ואשר פותחה באוניברסיטת קיימברידג' לאורך העשור האחרון, במטרה לעקוב באופן מדויק אחרי ההתפתחות וההתפשטות של מצבורי החלבונים המזיקים במוח. כאמור, את שיטת מחקר זו ליוו עוד שיטות אחרות לאיסוף נתונים, כשגם הטכנולוגיות שלהן הגיעו רק כיום למצב שבו ניתן להשתמש בהן למעקב ומדידה מדויקים יותר בחלקי המוח השונים.
"המחקר הזה מראה את החשיבות של עבודה עם מידע שנאסף מבני אדם במקום מבעלי חיים", כך אמר אחד ממחברי המחקר, פרופסור תומס נולס. "מרגש לראות את ההתקדמות בתחום הזה – לפני 15 שנה המנגנון המולקולרי הבסיסי של המחלה נקבע על ידי בדיקות פשוטות שנעשו במבחנות, אך כעת ניתן לבחון את התהליך הזה ברמה מולקולרית אצל חולים אמיתיים, וזה שלב חשוב בדרך לפיתוח הטיפול במחלה".
איך זה ישפיע על הטיפול באלצהיימר
אחד הממצאים החשובים של החוקרים הוא ששכפול והתפשטות מצבורי החלבונים המזיקים שבמוח הוא תהליך ארוך באופן מפתיע – לוקח להם 5 שנים להכפיל את עצמם. "מפתיע לגלות שתאי העצב שבמוח טובים מאוד בהאטת ועצירת התפתחות מצבורי חלבונים, אך עלינו להפוך אותם לטובים אף יותר אם ברצוננו לפתח טיפול יעיל למחלה", כך אומר אחד ממחברי המחקר, פרופסור סיר דיוויד קלנרמן מהמכון לחקר הדמנציה שבאוניברסיטת קיימברידג'. "מה שמדהים באמת זה לגלות איך הביולוגיה שלנו התפתחה כדי לעצור את הצטברות החלבונים".
לפי החוקרים, התגלית הזו עשויה לסייע לפתח טיפול יעיל לחולי אלצהיימר על ידי התמקדות בתהליך הביולוגי הטבעי הזה שמתרחש במוח ובניסיון לשפר אותו. יחד עם זאת, המתודולוגיה שפותחה לחקר התפתחות מחלת האלצהיימר יכולה לסייע לבחון מחדש גם מחלות אחרות שפוגעות במוח, כמו למשל פרקינסון. "התגלית העיקרית והחשובה ביותר שלנו היא שעצירת התפתחות ושכפולי מצבורי החלבונים, במקום התמקדות בבלימת התפשטותם לאזורים אחרים במוח, תהיה יעילה יותר בשלבי המחלה שבדקנו" כך אומר נולס.
כעת החוקרים מתכננים לבחון את השלבים המוקדמים יותר של התפתחות מחלת האלצהיימר וכן להרחיב את המחקר לסוגי מחלות נוספים שפוגעות במוח, כמו דמנציה פרונטו-טמפורלית, פגיעות טראומה במוח ואף PSP – המחלה הניוונית המוחית השנייה בשכיחותה בעולם, שגם בה נוצרים מצבורי חלבוני טאו בעת התפתחותה. התגליות יעזרו אולי לפענח גורמים ותהליכים נוספים שמשפיעים על ניוון המוח, ובתקווה, חוקרים אחרים יוכלו להשתמש בממצאים האלה כדי לפתח טיפולים יעילים ומוצלחים להתדרדרות התפקודית של האיבר החשוב ביותר בגופנו.
נגישות
כתוב תגובה
תוכן התגובה:
שם מלא: